1.你有“瘦基因”吗?我这里说的不是我大学时穿的现在穿不上的紧身牛仔裤(jeans的英文发音和genes一样)。 “瘦基因”是在天生瘦弱的人身上发现的。最近,研究人员发现了一种“瘦身基因”,它似乎可以指示身体的脂肪组织燃烧更多的卡路里。
2. 不列颠哥伦比亚大学遗传学家约瑟夫·彭宁格(Josef Penninger) 表示:“我们都知道有些人可以随心所欲地吃喝,而且体重永远不会增加。”他说,那些毫不费力就能瘦下来的人可能是我们理解肥胖的关键。要知道,如果科学家对体重控制的机制感兴趣,传统的方法是研究是什么让人发胖,比如饮食或新陈代谢……
3.“但我们并没有真正研究为什么人们保持苗条。因此,我们绕过了传统的、常见的肥胖领域,转而研究‘瘦身的遗传学’。”
4. 首先,Penninger 和同事查看了爱沙尼亚基因组中心维护的数据库,以找到最瘦的注册用户,排除患有厌食症和其他改变身体脂肪的疾病的患者;然后,他们仔细寻找瘦人一贯拥有的这些基因标记。
5. 有一个基因引起了他们的注意:ALK,即间变性淋巴瘤激酶基因,是一段DNA,其突变与人类癌症有关。
6.“但我们从未证实过它的功能是否正常。”
7. 因此,科学家创造了突变果蝇和突变小鼠……
8.“要真正证明这个基因与人类的瘦体重有关,它还必须使果蝇和小鼠变瘦。而这正是我们的实验结果所发现的。”
9. 但这种突变基因并不会让实验动物吃得更少。
10.“我们发现ALK 在我们的大脑中发挥作用,使我们的身体在吃同样的食物时燃烧更多的卡路里。” (译者注:这里应该指的是基因敲除,有了ALK基因,身体就能更快地燃烧脂肪)。
11. 因此,大脑指示脂肪细胞燃烧更多储存的脂肪。
12.“人类、老鼠甚至果蝇都可以保持苗条苗条的身材。因此,这一机制从昆虫到人类一直进化保留,我们相信它开辟了一个新的‘瘦领域’。” ”
13. 这项研究发表在期刊《细胞》 (Cell) 上。
14.抑制ALK致癌突变的药物已经存在,这意味着ALK是可以用药物治疗的靶基因。
15.“所以也许有一天我们真的可以开发出一种让我们一直变瘦的药物。”